Θεραπείες για την εξασθενημένη καρδιά
Περιεχόμενα
Μαρ 20, 0 Μια αδύναμη καρδιά σχετίζεται με γνωστικά ελλείματα και άνοια Η Ψυχολογία είναι ο Κόσμος μας! Τα καρδιακά προβλήματα προκαλούν διαταραγμένη γονιδιακή δραστηριότητα στο κέντρο μνήμης του εγκεφάλου, από το οποίο προκύπτουν γνωστικά ελλείμματα. Θεωρούν ότι έχουν βρει μια πιθανή αιτία για τον αυξημένο κίνδυνο άνοιας σε άτομα με καρδιακά προβλήματα.
Τα ευρήματά τους εξηγούν γιατί τα μωρά που γεννιούνται από γυναίκες με διαβήτη είναι πιο πιθανό να αναπτύξουν συγγενείς καρδιακές παθήσεις. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο περιοδικό eLife από τον Atsushi Nakano, αναπληρωτή καθηγητή μοριακής, κυτταρικής και αναπτυξιακής βιολογίας και τους συνεργάτες του.
Όταν αναπτύσσονται καρδιακά κύτταρα που εκτίθενται σε υψηλά επίπεδα γλυκόζης, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα αυτά δημιουργούν περισσότερα δομικά στοιχεία του DNA από το συνηθισμένο, γεγονός που τα οδηγεί να αναπαράγονται παρά να ωριμάζουν.
Αν και η γενετική παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη συγγενούς καρδιακής νόσου, ο κύριος μη γενετικός παράγοντας κινδύνου για τη νόσο είναι η μητέρα που πάσχει από διαβήτη κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Τα μωρά που γεννιούνται από γυναίκες με υψηλά επίπεδα γλυκόζης στο θεραπείες για την εξασθενημένη καρδιά τους κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης είναι 2 έως 5 φορές πιο πιθανό να αναπτύξουν τη διαταραχή από άλλα μωρά.
Ωστόσο, οι ερευνητές δεν μπόρεσαν να προσδιορίσουν την ακριβή επίδραση της γλυκόζης στο αναπτυσσόμενο έμβρυο. Ο Nakano και οι συνάδελφοί του χρησιμοποίησαν ανθρώπινα εμβρυϊκά βλαστοκύτταρα για να αναπτύξουν καρδιακά μυϊκά κύτταρα καρδιομυοκύτταρα στο εργαστήριο και θεραπείες για την εξασθενημένη καρδιά συνέχεια τα εξέθεσαν σε ποικίλα επίπεδα γλυκόζης.
Τα κύτταρα που εκτέθηκαν σε μικρές ποσότητες γλυκόζης ωρίμασαν κανονικά. Επηρεάζεται η οδός της φωσφορικής πεντόζης Οι ερευνητές ανακάλυψαν πως όταν εκτίθενται σε επιπλέον γλυκόζη, τα καρδιακά μυικά κύτταρα υπερεκτιμούν την οδό της φωσφορικής πεντόζης — μια κυτταρική διαδικασία που, μεταξύ άλλων, δημιουργεί νουκλεοτίδια, τα δομικά στοιχεία του DNA.
Σε κύτταρα με υψηλά επίπεδα γλυκόζης, η οδός της φωσφορικής πεντόζης δημιούργησε περισσότερα νουκλεοτίδια από το συνηθισμένο. Οι επιστήμονες έδειξαν ότι η περίσσεια των νουκλεοτιδίων απέτρεψε τα κύτταρα από το να ωριμάσουν.
Η ομάδα του Nakano παρατήρησε το ίδιο πράγμα και σε ποντίκια που προήλθαν από μητέρες με διαβήτη κατά την εγκυμοσύνη: τα καρδιακά κύτταρα των εμβρύων διαχωρίστηκαν γρήγορα αλλά ωρίμασαν αργά. Ο Nakano δήλωσε ότι το εύρημα θα μπορούσε να οδηγήσει σε καλύτερες μεθόδους παραγωγής καρδιομυοκυττάρων από βλαστοκύτταρα. Σήμερα, τα περισσότερα πρωτόκολλα για την παραγωγή καρδιομυοκυττάρων στο εργαστήριο οδηγούν σε ανώριμα κύτταρα, αλλά η στόχευση της οδού της φωσφορικής πεντόζης μπορεί να βοηθήσει στην παραγωγή πιο ώριμων κυττάρων για την αναγέννηση των καρδιακών κυττάρων ή για ερευνητικούς σκοπούς.
Η επιστροφή στη φυσική δραστηριότητα παιδιών και εφήβων μετά από νόσηση με COVID, δηλαδή από τον κορονοϊό της πανδημίας. Διατατική μυοκαρδιοπάθεια Η διατατική ή συμφορητική μυοκαρδιοπάθεια ΔΜΚ διαπιστώνεται «διαγιγνώσκεται» όταν η καρδιά είναι μεγαλωμένη «διατεταμένη» και οι αντλούσες κοιλότητες «κοιλίες» της καρδιάς συσπώνται με αδύναμο και ανεπαρκή τρόπο συνήθως η αριστερή πλευρά χειρότερα από τη δεξιά.
Ανθρώπινα καρδιακά κύτταρα που αναπτύσσονται από βλαστικά κύτταρα. Παρουσιάζουν λιγότερο ισχυρές μυϊκές ίνες πράσινες σε συνθήκες υψηλής γλυκόζης αριστερά σε σύγκριση με μειωμένες συνθήκες γλυκόζης δεξιά.
Η συγγενής καρδιοπάθεια επηρεάζει σχεδόν 1 στα παιδιά που γεννιούνται στις ΗΠΑ, καθιστώντας την ένα συνηθισμένο γενετικό ελάττωμα. Η σοβαρότητα των συμπτωμάτων που προκαλεί ποικίλλει, κυμαινόμενη από έναν ελαφρώς εξασθενημένο καρδιακό μυ και χωρίς συμπτώματα, μέχρι σοβαρές καρδιακές παραμορφώσεις που απαιτούν χειρουργική επέμβαση.
Δείτε επίσης.